Vurdering av risiko for arteriosklerotisk hjerte-karsykdom. Kontroll av kjent hyperkolesterolemi.

Pasientforberedelse

P-kolesterol bør ikke bestemmes ved pågående akutt sykdom, fordi verdiene da kan være lavere enn vanlig. En bør vente med analyse til tre uker etter lett sykdom, og tre måneder etter alvorlig sykdom som hjerteinfarkt. For å kunne sammenlikne resultater fra gang til gang, er det viktig å standardisere prøvetakingen, for eksempel ved at pasienten sitter og hviler i minst 15 minutter før prøven tas.

Hvis prøven skal brukes til å beregne LDL-kolesterol, må pasienten ha fastet i minst 12 timer og ikke ha inntatt alkohol døgnet før prøvetakingen. Ved OUS måles LDL-kolesterol ved direkte metode, faste er derfor ikke nødvendig.

Prøvetaking

Serum eller plasma. Unngå langvarig stase. Minste nødvendige analysevolum 0,3 mL.

Holdbarhet

7 dager i romtemperatur/kjøleskap.

Kommentarer til referanseområdene

Referanseområdene må ikke forveksles med ønskelig nivå, se under tolkning. Kolesterol øker under graviditet med maksimal verdi i 30. svangerskapsuke. Konsentrasjonen synker ved akutt sykdom.

Referanseområdene for voksne er hentet fra Nordic Reference Interval Project (NORIP) (1).

Avdeling for medisinsk biokjemi ved Aker, Radiumhospitalet, Rikshospitalet og Ullevål.

Utføres hele døgnet.

Variasjonskoeffisient for analyser i MBK

Kolesterol er en meget viktig komponent i cellemembraner og er utgangsmateriale for dannelse av steroidhormoner og gallesyrer. Ca. 70% av kolesterolet i plasma er forestret med fettsyrer, resten er fritt. Lipider er relativt lite løselige i vann og blir transportert som lipoproteinpartikler. Ytterst har partiklene apolipoproteiner, fosfolipider og fritt kolesterol. I kjernen sitter triglycerider og forestret kolesterol, som er minst løselige i vann.

Partiklene kan deles inn i fem hovedtyper:

• Kylomikroner som transporterer triglycerider fra tarm til lever og perifert vev.
• VLDL («very low density lipoproteins) transporterer triglycerider fra lever til perifert vev.
• IDL («intermediate density lipoproteins) er et omdanningsprodukt fra VLDL og en forløper for
• LDL («low density lipoproteins), som transporterer kolesterol til perifert vev.
• HDL («high density lipoproteins) transporterer kolesterol tilbake til leveren.

Av kolesterolet i plasma finnes 60-70% i LDL-partiklene, 25-35% i HDL og bare mindre mengder i VLDL og kylomikroner. Det er imidlertid store individuelle forskjeller i fordelingen mellom LDL- og HDL-kolesterol i plasma. Høye konsentrasjoner av LDL-partikler er forbundet med økt risiko for arteriosklerose. P-kolesterol brukes ofte som et estimat for p-LDL-kolesterol.

Risiko for arteriosklerotisk hjerte-karsykdom øker med økende s-kolesterol over ca. 5 mmol/L.

Ved vurdering av risiko må det taes hensyn til fordelingen mellom s-LDL- og s-HDL-kolesterol og andre risikofaktorer som røyking, høyt blodtrykk, inaktivitet, alder, kjønn, arvelig belastning og diabetes mellitus. Til beregning av slik samlet risiko finnes tabeller og dataprogrammer. NORRISK 2-kalkulatoren kan benyttes. Retningslinjer for forebygging av arteriosklerotisk hjerte-karsydom finnes på Helsedirektoratets nettside (2)

En rekke primære hyperlipoproteinemier kan gi høyt s-kolesterol, særlig familiær hyperkolesterolemi (defekter i opptak av LDL-partikler), familiær kombinert hyperkolesterolemi og familiær dysbetalipoproteinemi (broad beta-disease).

Sekundære hyperlipoproteinemier med høyt s-kolesterol og økt risiko for arteriosklerotisk hjerte-karsykdom kan sees ved diabetes mellitus, hypotyreose og visse nyresykdommer.

S-kolesterol kan falle 20-50% fra 1.-2. døgn etter hjerteinfarkt med stigning til tidligere nivå først etter 2-3 måneder.

Lavt s-kolesterol kan sees bl.a. ved alvorlig leverskade og hypertyreose.

Kolesterol analyseres med enzymatisk kolorimetrisk metode fra Roche Diagnostics.

Variasjonskoeffisient for analyser i MBK