Denne analysen er tilgjengelig hele døgnet på Ullevål og Rikshospitalet for vurdering ved tilstander som krever rask svartid.

Eksempler: Forbrukskoagulopati (DIC), ved kontroll av pasient som har fått antitrombinkonsentrat, ved leversykdom med syntesesvikt, nefrotisk syndrom eller heparinresistens.

Dersom det ønskes utredning for arvelig antitrombinmangel bør fortrinnsvis analysen Antitrombin aktivitet (FXa basert reagens) bestilles. Denne utføres på hverdager på seksjon for hemostase og trombose, MBK, RH.

Pasientforberedelse

Ingen

Prøvetaking

Citratplasma, unngå langvarig stase. Citratrøret fylles til merket. Sentrifuger i romtemperatur ved 2500 g i 15 min.

Holdbarhet

Holdbarhet i romtemperatur: 8 t i plasma og 8 t i fullblod. Plasma kan fryses og sendes på tørris. Holdbarhet -20 °C: 24 måneder.

Kvinner og menn

• > 79 IU/dL. (1)

Kommentarer til referanseområdene

Spebarn har lavere antitrombin aktivitet enn voksne. Aktiviteten stiger til "voksent nivå" ved 6-12 måneders alder.

Avdeling for medisinsk biokjemi, Ullevål og Rikshospitalet.

Ø-hjelpsanalyse. Forventet svartid innen 2 timer.

Se Variasjonskoeffisient for analyser i MBK

Antitrombin er den fysiologisk viktigste koagulasjonshemmeren. Antitrombin er et glykoprotein som dannes i leveren, og halveringstiden i plasma er 2-3 døgn. Antitrombin inaktiverer trombin (faktor IIa), men også de fleste andre koagulasjonsfaktorene, ved å danne bimolekylære komplekser. I fravær av heparin går kompleksdannelsen sakte, men hastigheten øker med ca. 1000 ganger når heparin er til stede.

Medfødt mangel/dysfunksjon nedarves autosomalt dominant og vil som regel være heterozygot siden homozygoti ikke er forenlig med liv eller presenteres som neonatale tromboser. Antitrombin mangel/dysfunksjon regnes som en av de alvorlige formene for arvelig økt trombosetendens. Symptomene kommer gjerne i ung alder, og ved 70 års alder har 90% av pasientene opplevd minst en tromboembolisk hendelse. Cirka 60% av gravide med arvelig mangel/dysfunksjon vil ubehandlet få trombose i tilknytning til svangerskap eller fødsel. I pasientpopulasjoner med venøs tromboembolisme (VTE) har 1-5% en medfødt antitrombin.

Kun lave verdier av antitrombin har klinisk betydning og kan være ervervet eller arvelig betinget.

Ervervet mangel/dysfunksjon kan sees i akuttfasen av store lungeembolier, ved nefrotisk syndrom, leversykdom med syntesesvikt, ved forbrukskoagulopati som ved disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) og ved langtids behandling med heparin.

Arvelig homozygot mutasjon som gir mangel/dysfunksjon på antitrombin er svært sjeldent. Heterozygot mutasjon som gir antitrombin mangel/dysfunksjon kan være av to typer. Ved type I defekt er både funksjon og konsentrasjon av antitrombin redusert. Ved type II defekt er funksjonen til antitrombin redusert mens konsentrasjonen er normal. Kommersielle metoder kan ha noe ulik evne til å fange opp de ulike mutasjonene som gir antitrombin mangel/dysfunksjon. Ved spørsmål om arvelig mangel anbefaler vi å sende prøve til måling av Antitrombin aktivitet (FXa basert reagens) på seksjon for hemostase og trombose, MBK, RH. Ved mistanke om arvelig antitrombin mangel/dysfunksjon skal lave antitrombin verdier alltid kontrolleres i minst 2 prøver (uten ervervede faktorer tilstede!) før arvelig mangel/dysfunksjon kan diagnostiseres.

Falsk høye/normale antitrombin verdier: Vær oppmerksom på at trombinhemmere som dabigatran (Pradaxa), argatroban, bivalirudin og lepirudin kan interferere ved måling av antitrombinaktivitet med reagens som baserer seg på hemming av trombin (faktor IIa). Faktor Xa hemmere som rivaroksaban, apixaban og edoxaban kan interferere ved måling av antitrombin basert på hemming av faktor Xa. Interferensen kan føre til falsk for høy antitrombinverdi, og dermed maskere en antitrombin mangel/dysfunksjon.

Kontakt laboratoriet ved behov for ytterligere informasjon.

Variasjonskoeffisient for analyser i MBK