Mistanke om forstyrrelser i fosfatstoffskiftet, som for eksempel nyresvikt, tumorlysesyndrom, rhabdomyolyse, paratyreoideasykdommer, vitamin D-mangel, behandling av diabetisk ketoacidose, alkoholisme, store brannskader, parenteral ernæring, ernæring etter langvarig faste, kronisk respiratorisk alkalose, malabsorpsjon, kronisk diaré og uforklarte trøtthetstilstander.

Pasientforberedelse

Ingen

Prøvetaking

Serum eller plasma. Vakuumrør uten tilsetning eller vakuumrør med gel. Unngå hemolyse. Minste nødvendige prøvevolum 0,3 mL.

Holdbarhet

4 døgn ved 2 – 8 ^oC og 2 døgn i romtemperatur (1).

Lavere konsentrasjon etter inntak av store mengder karbohydrater. Ca. 10-30% høyere konsentrasjon om natten enn om morgenen.

Referanseområdene fra og med 16 år er hentet fra Nordic Reference Interval Project (NORIP) (2)

Referanseområdene < 16 år bygger på litteraturstudier.

Avdeling for medisinsk biokjemi ved Aker, Radiumhospitalet, Rikshospitalet og Ullevål.

Utføres hele døgnet.

Av kroppens totale fosforinnhold på 26-39 mol (800-1200 g) befinner 85% seg i skjelettet som hydroksyapatitt. Nesten alt det øvrige finnes intracellulært som organiske fosfatforbindelser. Bare en meget liten del finnes i plasma, der omkring 2,6 mmol/L er i fosfolipider, ca. 1,1 mmol/L er uorganiske fosfationer og 0,1 mmol/L er esterfosfat. P-fosfat er uorganiske fosfationer og esterfosfat. Daglig inntak av fosfat varierer, men omtrentlig kan vi si at 55-70% av et inntak på 50-65 mmol absorberes. Økt aktivitet av 1,25-dihydroksy-vitamin D fører til økt fosfatabsorpsjon, og økt parathyreoideahormon fører til økt frigjøring av fosfat i skjelettet. Økt insulinsekresjon, for eksempel etter glukosetilførsel, og respiratorisk alkalose stimulerer til økt fosfatopptak i cellene. Ved acidose går noe fosfat ut av cellene. Nyrene regulerer P-fosfat ved å regulere reabsorpsjonen i tubuli. Parathyreoidehormon og fibroblast vekstfaktor 23 (FGF-23) hemmer reabsorpsjonen . Fosfor inngår i svært mange biokjemiske prosesser og finnes i en rekke helt vitale molekyler som for eksempel nukleinsyrer, fosfolipider, ATP og syklisk AMP. Hypofosfatemi gir neppe symptomer før P-fosfat blir lavere enn 0,6 mmol/L. Alvorlige symptomer som metabolsk encefalopati, respirasjonssvikt, hjertesvikt, dysfagi, ileus, muskelsvakhet og rhabdomyolyse sees vanligvis ikke før P-fosfat faller under 0,3 mmol/L. Langvarig hypofosfatemi kan føre til rakitt eller osteomalaci.

Variasjonskoeffisient for analyser i MBK

Høye verdier
Den vanligste årsak til høye verdier er nyresvikt hvor P-fosfat kan stige opp til 6-7 mmol/L ved uttalt uremi. Andre årsaker er tumorlysesyndromet, rhabdomyolyse, hemolyse, acidose, hypoparatyreoidisme, akromegali og vitamin D-forgiftning.

Lave verdier
Lave verdier kan forekomme etter behandling av diabetisk ketoacidose, ved alkoholisme, store brannskader, under parenteral ernæring med utilstrekkelig fosfatinnhold, underernæring etter langvarig faste/reernæringssyndrom og ved alvorlig, kronisk respiratorisk alkalose. Hypofosfatemi kan også sees ved hyperparatyreoidisme, vitamin D-mangel, malabsorpsjon pga. fosfatbindende antacida, kronisk diaré, diverse tubulære defekter (for eksempel Fanconi-syndrom), renal tubulær acidose og familiær hypofosfatemi.

Feilkilder
Hemolyse in vitro gir falskt for høy konsentrasjon.

Fosfat analyseres med fotometrisk metode på analyseutstyr fra Roche Diagnostics.

Variasjonskoeffisient for analyser i MBK